Bệnh van tim là gì? Các công bố khoa học về Bệnh van tim
Bệnh van tim là một tình trạng bất thường trong cấu trúc và hoạt động của van tim, gây ảnh hưởng đến quá trình lưu thông máu trong tim. Van tim bình thường hoạt...
Bệnh van tim là một tình trạng bất thường trong cấu trúc và hoạt động của van tim, gây ảnh hưởng đến quá trình lưu thông máu trong tim. Van tim bình thường hoạt động như một cửa ở giữa các ngăn tim, giúp điều chỉnh luồng máu đi vào và ra khỏi tim. Tuy nhiên, nếu van tim không hoạt động đúng cách, nó có thể gây ra các vấn đề như van rò, van co, van kháng, hay van không đóng mở đúng lúc. Bệnh van tim có thể gây ra các triệu chứng như ho, mệt mỏi, khó thở, đau ngực, chóng mặt, ngất xỉu và nếu không được điều trị kịp thời, có thể gây nguy hiểm đến tính mạng.
Bệnh van tim có thể được chia thành nhiều loại, mỗi loại có những đặc điểm và triệu chứng riêng. Dưới đây là một số loại bệnh van tim phổ biến:
1. Van tim bị rò: Đây là trạng thái mà van tim không đóng kín hoặc không đóng hết, gây rò máu từ ngăn tim này sang ngăn tim khác. Điều này làm giảm khả năng đẩy máu ra khỏi tim và gây thiếu máu cơ tim. Triệu chứng thường gặp bao gồm khó thở, mệt mỏi, suy nhược, và có thể gây ra những vấn đề về tim mạch nghiêm trọng hơn.
2. Van tim bị co: Đây là tình trạng van tim không mở hết lúc cần thiết, làm hạn chế luồng máu chảy từ một ngăn tim sang ngăn tim khác. Khi van tim bị co, tim phải làm việc hơn để đẩy máu đi qua van hẹp này, gây áp lực và căng thẳng cho tim. Triệu chứng của van tim bị co bao gồm mệt mỏi, thở nhanh, đau ngực và có thể gây ra nhồi máu cơ tim.
3. Van tim bị kháng: Đây là trạng thái van tim khó mở hoặc không mở linh hoạt như bình thường. Van tim bị kháng gây ra sự cản trở cho luồng máu đi từ ngăn tim này sang ngăn tim khác. Khi tim phải làm việc hơn để đẩy máu qua van kháng, có thể xảy ra nhịp tim bất thường, tăng huyết áp, và gia tăng nguy cơ suy tim.
Bệnh van tim có nhiều nguyên nhân gây ra, bao gồm bẩm sinh, viêm nhiễm, tổn thương do bệnh lý tim mạch, hay do tuổi già. Bệnh van tim có thể được chẩn đoán qua các phương pháp như siêu âm tim, cộng hưởng từ hình (MRI), và xét nghiệm máu để kiểm tra mức độ suy giảm chức năng tim.
Trị liệu của bệnh van tim phụ thuộc vào mức độ và loại van tim bị tổn thương. Đôi khi, thuốc có thể được sử dụng để điều chỉnh triệu chứng và giảm căng thẳng cho tim. Trường hợp nghiêm trọng, phẫu thuật thay van hoặc sửa chữa van có thể được thực hiện. Điều quan trọng là nhận biết và điều trị kịp thời để ngăn ngừa những biến chứng nguy hiểm của bệnh van tim.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "bệnh van tim":
Kháng insulin đối với việc hấp thu glucose kích thích insulin hiện diện ở phần lớn bệnh nhân bị giảm dung nạp glucose (IGT) hoặc đái tháo đường không phụ thuộc insulin (NIDDM) và ở ∼25% những cá nhân không béo phì có khả năng dung nạp glucose miệng bình thường. Trong những điều kiện này, chỉ có thể ngăn ngừa sự suy giảm dung nạp glucose nếu tế bào β có thể tăng phản ứng tiết insulin và duy trì trạng thái tăng insulin mãn tính. Khi không đạt được mục tiêu này, sự mất cân bằng nghiêm trọng của cân bằng glucose xảy ra. Mối quan hệ giữa kháng insulin, mức insulin trong huyết tương và dung nạp glucose bị suy giảm liên quan đến sự thay đổi đáng kể nồng độ axit béo tự do (FFA) trong huyết tương môi trường. Bệnh nhân NIDDM cũng kháng với việc ức chế insulin của nồng độ FFA trong huyết tương, nhưng nồng độ FFA trong huyết tương có thể giảm bằng tăng nhỏ về nồng độ insulin. Do đó, sự gia tăng nồng độ FFA trong huyết tương tuần hoàn có thể tránh được nếu lượng insulin lớn có thể tiết ra. Nếu không thể duy trì tăng insulin, nồng độ FFA trong huyết tương sẽ không bị ức chế như bình thường, và sự gia tăng kết quả của nồng độ FFA trong huyết tương sẽ dẫn đến tăng sản xuất glucose tại gan. Bởi vì các sự kiện này diễn ra ở những cá nhân có sự kháng đáng kể đối với việc hấp thu glucose kích thích insulin, rõ ràng là ngay cả những sự gia tăng nhỏ trong sản xuất glucose tại gan có khả năng dẫn đến tăng glucose máu trong lúc đói đáng kể trong những điều kiện này. Mặc dù tăng insulin có thể ngăn ngừa sự mất cân bằng cụ thể của cân bằng glucose ở những người kháng insulin, nhưng phản ứng bù của tuyến tụy nội tiết này không phải là không có giá. Những bệnh nhân mắc tăng huyết áp, được điều trị hoặc không, kháng insulin, tăng glucose máu và tăng insulin máu. Ngoài ra, mối quan hệ trực tiếp giữa nồng độ insulin trong huyết tương và huyết áp đã được ghi nhận. Tăng huyết áp cũng có thể được sản sinh ở những con chuột bình thường khi chúng được cho ăn chế độ ăn giàu fructose, một can thiệp cũng dẫn đến phát triển khả năng kháng insulin và tăng insulin máu. Sự phát triển của tăng huyết áp ở chuột bình thường thông qua một can thiệp thử nghiệm được biết là gây ra kháng insulin và tăng insulin máu cung cấp thêm sự ủng hộ cho quan điểm rằng mối quan hệ giữa ba biến số có thể là mối quan hệ nhân quả. Tuy nhiên, thậm chí nếu kháng insulin và tăng insulin không liên quan đến căn nguyên của tăng huyết áp, nhiều khả năng rằng tăng nguy cơ bệnh mạch vành tim (CAD) ở bệnh nhân mắc tăng huyết áp và thực tế là nguy cơ này không giảm với điều trị tăng huyết áp là do sự kết hợp của các yếu tố nguy cơ cho CAD, thêm vào huyết áp cao, liên quan đến kháng insulin. Các yếu tố này bao gồm tăng insulin máu, IGT, tăng nồng độ triglyceride trong huyết tương và giảm nồng độ cholesterol lipoprotein tỷ trọng cao, tất cả đều liên quan đến nguy cơ tăng CAD. Nhiều khả năng rằng các yếu tố nguy cơ này đóng vai trò quan trọng trong sự hình thành của CAD trong tổng thể quần thể. Dựa trên những cân nhắc này, khả năng được nêu ra rằng kháng insulin kích thích hấp thu glucose và tăng insulin máu có liên quan đến căn nguyên và tiến trình lâm sàng của ba bệnh chính liên quan—NIDDM, tăng huyết áp và CAD.
Chúng tôi đã nghiên cứu tác động kết hợp của mức triglyceride và lipoprotein cholesterol nền đối với tỷ lệ xuất hiện các điểm cuối tim trong nhóm thử nghiệm (n = 4,081) của Nghiên cứu Tim mạch Helsinki, một thử nghiệm ngẫu nhiên kéo dài 5 năm về phòng ngừa bệnh mạch vành sơ cấp ở nam giới trung niên bị rối loạn lipid máu. Nguy cơ tương đối (RR) được tính toán bằng cách sử dụng mô hình mối nguy tỷ lệ Cox với kỹ thuật biến giả cho phép nghiên cứu đồng thời các tổ hợp phân nhóm từ nhóm giả dược và nhóm điều trị.
Trong nhóm giả dược (n = 2,045), tỷ lệ cholesterol lipoprotein mật độ thấp (LDL-C)/cholesterol lipoprotein mật độ cao (HDL-C) là chỉ số dự báo đơn lẻ tốt nhất cho các sự kiện tim mạch. Tỷ lệ này kết hợp với mức triglyceride huyết thanh đã tiết lộ một nhóm nguy cơ cao: các đối tượng có tỷ lệ LDL-C/HDL-C lớn hơn 5 và triglyceride lớn hơn 2,3 mmol/l có RR là 3,8 (95% CI, 2,2-6,6) so với những người có tỷ lệ LDL-C/HDL-C nhỏ hơn hoặc bằng 5 và nồng độ triglyceride nhỏ hơn hoặc bằng 2,3 mmol/l. Ở những người có nồng độ triglyceride lớn hơn 2,3 mmol/l và tỷ lệ LDL-C/HDL-C nhỏ hơn hoặc bằng 5, RR gần bằng đơn vị (1,1), trong khi ở những người có mức triglyceride nhỏ hơn hoặc bằng 2,3 mmol/l và tỷ lệ LDL-C/HDL-C lớn hơn 5, RR là 1,2. Nhóm có nguy cơ cao với tỷ lệ LDL-C/HDL-C lớn hơn 5 và mức triglyceride lớn hơn 2,3 mmol/l thu được nhiều lợi ích nhất từ điều trị với gemfibrozil, với tỷ lệ mắc bệnh tim mạch vành thấp hơn 71% so với nhóm giả dược tương ứng. Trong tất cả các phân nhóm khác, mức giảm tỷ lệ mắc bệnh CHD là nhỏ hơn đáng kể.
Nồng độ triglyceride huyết thanh có giá trị tiên lượng, cả trong việc đánh giá nguy cơ bệnh tim mạch vành và trong dự đoán hiệu quả của điều trị gemfibrozil, đặc biệt khi được sử dụng kết hợp với HDL-C và LDL-C.
Bệnh van tim là một vấn đề sức khỏe cộng đồng nghiêm trọng và ngày càng gia tăng, trong đó việc thay thế bằng bộ phận giả là điều thường thấy. Các thiết bị giả hiện tại không đủ tốt cho người lớn trẻ tuổi và trẻ em đang phát triển. Các kênh van động mạch chủ sống được thiết kế mô có tiềm năng để tái cấu trúc, tái tạo, và phát triển, nhưng việc chế tạo độ phức tạp giải phẫu tự nhiên với tính không đồng nhất của tế bào vẫn còn là thách thức. Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi áp dụng công nghệ sinh học in 3D để chế tạo các kênh van bằng chất dẻo alginate/gelatin sống với cấu trúc giải phẫu và việc kết hợp trực tiếp các loại tế bào kép theo cách bị hạn chế vùng. Các tế bào cơ trơn xoang gốc động mạch (SMC) và tế bào mô liên kết của nắp van động mạch (VIC) được bao bọc trong các đĩa hydrogels alginate/gelatin có khả năng sống qua 7 ngày trong môi trường nuôi cấy. Các hydrogels không có tế bào in 3D thể hiện sự giảm xu hướng, sức mạnh tối đa, và ứng suất tối đa giảm nhẹ trong suốt thời gian nuôi cấy 7 ngày, trong khi sinh học cơ học kéo của hydrogel chứa tế bào vẫn được duy trì. Các kênh van động mạch được in sinh học thành công với sự bao bọc trực tiếp SMC ở gốc van và VIC ở các nắp. Cả hai loại tế bào đều có khả năng sống (81,4 ± 3,4% đối với SMC và 83,2 ± 4,0% đối với VIC) trong các mô được in 3D. Tế bào SMC bao bọc biểu hiện mức alpha‐sợi cơ trơn cao, trong khi VIC biểu hiện mức vimentin cao. Những kết quả này chứng minh rằng các kênh van động mạch sống có độ phức tạp giải phẫu và bao bọc không đồng nhất có thể được chế tạo bằng công nghệ sinh học in 3D. © 2012 Wiley Periodicals, Inc. J Biomed Mater Res Phần A, 2013.
Trong quá trình thực hiện điện tâm đồ siêu âm định kỳ trên những bệnh nhân có van tim nhân tạo hai lá, chúng tôi đã quan sát thấy những âm vang nội thất kỳ lạ trong tâm thất trái. Trong số 36 van được nghiên cứu ở 31 bệnh nhân khác nhau, 14 điện tâm đồ siêu âm cho thấy những âm vang nội thất bất thường và 22 ca không có. Sự hiện diện của suy van hai lá, cuồng nhĩ, thuyên tắc hệ thống và liệu pháp warfarin sodium (Coumadin) gần như tương đương ở cả hai nhóm. Tỷ lệ phần trăm cao hơn của âm vang nội thất bất thường xảy ra ở những bệnh nhân có mức hemoglobin dưới 11 gm/100 ml, những van nhân tạo khác, van được phủ vải, tiểu cầu thấp và phân loại chức năng III–IV. Mặc dù nghiên cứu này không làm rõ nguồn gốc của những âm vang bất thường này, nhưng có khả năng rằng chúng xuất phát từ các chất liệu dạng hạt như cục máu nhỏ hoặc sợi từ lớp vải bọc của van.
Kỹ thuật Pulsed arterial spin labeling (PASL) với nhiều thời gian dòng chảy (multi-TIs) tỏ ra có lợi cho việc đo lưu lượng máu não ở các bệnh nhân có thời gian vận chuyển động mạch dài (ATTs), như trong bệnh lý hẹp - tắc nghẽn, vì thời gian đến thuốc có thể được đo và các phép đo lưu lượng máu có thể được điều chỉnh cho phù hợp. Nhờ vào tỷ lệ tín hiệu trên nhiễu (SNR) được cải thiện, sự kết hợp với một phương pháp đọc ba chiều gradient và spin echo (GRASE) cho phép thu thập một số lượng thời gian dòng chảy đa dạng trong một thời gian thu thập có thể thực hiện trong lâm sàng là 5 phút. Chúng tôi đã so sánh kỹ thuật này với tiêu chuẩn lâm sàng là hình ảnh cộng hưởng từ tăng cường thuốc tương phản trọng số nhạy cảm động — MRI ở các bệnh nhân bị hẹp đơn phương hơn 70% của động mạch cảnh trong hoặc động mạch não giữa (MCA) tại 3 Tesla. Chúng tôi đã thực hiện các so sánh theo cả hai phương diện định tính (đánh giá của ba giám định viên chuyên môn) và định lượng (dựa trên vùng quan tâm (ROI) / thể tích của vùng quan tâm (VOI)). Trong 43 bệnh nhân, PASL-GRASE multi-TI cho thấy những thay đổi lưu lượng với độ chính xác trung bình trong phân tích định tính. Về mặt định lượng, các hệ số tương quan mức độ trung bình được tìm thấy cho vùng lãnh thổ MCA (dựa trên ROI: r=0.52, dựa trên VOI: r=0.48). Trong vùng lãnh thổ động mạch não trước (ACA), một hiện tượng gây nhiễu liên quan đến bên phải của phương pháp đọc ảnh hưởng đến sự tương quan (dựa trên ROI: r=0.29, dựa trên VOI: r=0.34). Các hiện tượng gây nhiễu do sự chậm trễ trong vận chuyển động mạch chỉ được tìm thấy ở 12% bệnh nhân. Kết luận, PASL-GRASE multi-TI có thể điều chỉnh cho sự chậm trễ trong vận chuyển động mạch ở những bệnh nhân có thời gian vận chuyển động mạch dài. Những kết quả này hứa hẹn cho việc chuyển giao ASL vào thực hành lâm sàng.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10